+7 (499) 653-60-72 Доб. 817Москва и область +7 (800) 500-27-29 Доб. 419Федеральный номер

Гипертрофия левого желудочка симптомы

ЗАДАТЬ ВОПРОС

В статье приведены клинические наблюдения и рассматриваются некоторые причины гипертрофии миокарда неясной этиологии, в том числе гипертрофическая кардиомиопатия ГКМП , болезнь Фабри, AL и ATTR-амилоидоз. Важность своевременной диагностики трех последних заболеваний связана с тем, что сегодня стало возможным патогенетическое их лечение, позволяющее затормозить прогрессирования поражения сердца. Важное значение в диагностике ГКМП, болезни Фабри, наследственного ATTR-амилоидоза и некоторых других генетических заболеваний имеют изучение семейного анамнеза и молекулярно-генетическое исследование. При обследовании пациентов с необъяснимой гипертрофией левого желудочка необходимо обращать внимание на экстракардиальные проявления, которые могут оказаться ключом к правильному диагнозу, например, полиневропатия и нефротический синдром при системном амилоидозе, ангиокератомы и нейропатическая боль при болезни Фабри, прогрессирующая мышечная слабость и повышение активности креатинфосфокиназы при болезни Помпе, птоз век при митохондриальных заболеваниях и др. Для подтверждения диагноза амилоидоза следует проводить гистологическое исследование биоптата сердца или других органов и тканей. Гипертрофия левого желудочка ГЛЖ часто встречается в практике кардиолога.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Харджаи Новые факторы риска развития ишемической болезни сердца: гипертрофия левого желудочка, повышение в крови уровня гомоцистеина, липопротеина а , триглицеридов или фибриногена, окислительный стресс.

Гипертрофия левого желудочка сердца убивает

В статье приведены клинические наблюдения и рассматриваются некоторые причины гипертрофии миокарда неясной этиологии, в том числе гипертрофическая кардиомиопатия ГКМП , болезнь Фабри, AL и ATTR-амилоидоз. Важность своевременной диагностики трех последних заболеваний связана с тем, что сегодня стало возможным патогенетическое их лечение, позволяющее затормозить прогрессирования поражения сердца. Важное значение в диагностике ГКМП, болезни Фабри, наследственного ATTR-амилоидоза и некоторых других генетических заболеваний имеют изучение семейного анамнеза и молекулярно-генетическое исследование.

При обследовании пациентов с необъяснимой гипертрофией левого желудочка необходимо обращать внимание на экстракардиальные проявления, которые могут оказаться ключом к правильному диагнозу, например, полиневропатия и нефротический синдром при системном амилоидозе, ангиокератомы и нейропатическая боль при болезни Фабри, прогрессирующая мышечная слабость и повышение активности креатинфосфокиназы при болезни Помпе, птоз век при митохондриальных заболеваниях и др.

Для подтверждения диагноза амилоидоза следует проводить гистологическое исследование биоптата сердца или других органов и тканей. Гипертрофия левого желудочка ГЛЖ часто встречается в практике кардиолога. Она может быть заподозрена на основании ЭКГ, однако более надежными методами оценки массы миокарда являются эхокардиография и особенно магнитно-резонансная томография МРТ. У подавляющего большинства пациентов причиной ГЛЖ является перегрузка сердца давлением или объемом при артериальной гипертонии или пороках сердца, прежде всего аортальных, однако у части больных очевидные причины ГЛЖ отсутствуют.

Своевременная диагностика некоторых из них, в частности болезней Фабри и Помпе, AL- и ATTR-амилоидоза, имеет важное практическое значение, учитывая возмож ность патогенетического лечения. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возраст пациента, выраженность ГЛЖ и клинических симптомов, наличие семейного анамнеза и различных экстракардиальных проявлений.

Некоторые генетические заболевания, например, болезнь Фабри и ATTR-амилоидоз, иногда удается диагностировать только с помощью скрининговых исследований. Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные причины ГЛЖ неясной этиологии.

ГКМП — это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу [4]. В соответствии с рекомендациями Евро пейского общества кардиологов г. Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть как асимметричной рис. В целом у пациентов с мутациями генов саркомерных белков выше частота семейного анамнеза ГКМП и внезапной смерти и отмечаются более выраженные ГЛЖ и миокардиальный фиброз, чем у пациентов без мутаций [5].

При обследовании пациента важно оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка [6]. Пациент К. Остроумова в октябре г.

Старший брат пациента внезапно умер в возрасте 54 лет. ГКМП была диагностирована у другого брата, умершего в возрасте 54 лет, и летней дочери пациента. С летнего возраста у больного выслушивался систолический шум по левому краю грудины при отсутствии клинических проявлений и хорошей переносимости физической нагрузки.

В возрасте 27 лет появились одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение и дурнота, дискомфорт в области сердца при умеренной физической нагрузке. В возрасте 33 лет обнаружена асимметричная ГЛЖ толщина межжелудочковой перегородки — 20 мм, задней стенки — 12 мм с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиентом давления в покое 45 мм рт. Диагностирована обструктивная форма ГКМП. С летнего возраста отмечает пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом аритмии в постоянную форму.

При эхокардиографии было выявлено нарастание гипертрофии межжелудочковой перегородки до 31 мм и увеличение градиента давления до 94 мм рт. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. Баку ле ва выполнена миэктомия доступом из правого желудочка, которая привела к уменьшению степени обструкции выносящего тракта левого желудочка и диастолической дисфункции.

При их неэффективности могут быть использованы дизопирамид или верапамил. Дифференциальная диагностика ГКМП с другими заболеваниями, сопровождающимися ГЛЖ, может представлять трудности, например, при наличии умеренной гипертрофии миокарда, особенно симметричной, не сопровождающейся обструкцией выносящего тракта левого желудочка, и при отсутствии семейного анамнеза. Мутации генов саркомерных белков определяются не у всех пациентов с ГКМП, а у части больных с необъяснимой ГЛЖ молекулярно-генетическое исследование не проводится по экономическим причинам.

Следует учитывать, что асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, характерная для ГКМП, встречается и при других заболеваниях, в том числе вторичной гипертрофии миокарда при артериальной гипертонии.

Важное значение для диагностики некоторых заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, имеет тщательный анализ клинической картины, позволяющий выявить те или иные экстракардиальные проявления болезни, которые отсутствуют при ГКМП.

Проведение биопсии миокарда для подтверждения диагноза ГКМП не требуется, однако гистологическое исследование может быть обоснованным для исключения инфильтративных заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки левого желудочка.

Причиной дефицита этого фермента являются мутации гена GLA, расположенного на Х-хромосоме, поэтому типичные клинические проявления болезни Фабри наблюдаются чаще и более выражены у гемизиготных мужчин, однако они нередко встречаются и у гетерозиготных женщин.

При классическом фенотипе болезни Фабри первые симптомы, в частности нейропатическая боль эпизоды жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды , ангиокератомы поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах; рис. Иллюстрацией ГЛЖ, обусловленной болезнью Фабри, могут служить следующие два наблюдения.

Пациент Л. Тареева в октябре года. С 19 лет выраженная лимфедема нижних конечностей и снижение потоотделения. В возрасте 47 лет появились редкие боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, а при эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка до 14 мм при отсутствии дилатации камер сердца и нарушений систолической функции.

Наблюдался у кардиолога с диагнозом ГКМП. При МРТ головного мозга выявлены многочисленные очаги в белом веществе, а при осмотре окулистом — воронковидная кератопатия, характерная для болезни Фабри, диагноз которой подтверждался результатами молекулярногенетического исследования мутация с. Пациент и его мать в течение 1,5 лет получают ферментозаместительную терапию. Представленные наблюдения демонстрируют важность скрининга в диагностике болезни Фабри у пациентов с необъяснимой ГЛЖ, так как клинически заподозрить правильный диагноз было сложно в связи с отсутствием типичных ранних симптомов — нейропатической боли и ангиокератом.

У женщин активность фермента нередко остается нормальной или снижается незначительно, поэтому более информативным считают определение уровня Lyso-GL3.

Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетическое исследование с целью выявления патогенной мутации гена GLA в Российской Федерации все эти исследования выполняются бесплатно. При анализе клинической картины обращали на себя внимание позднее развитие ГЛЖ и наличие ее не только у пробанда, но и его матери. Как указано выше, поражение внутренних органов при болезни Фабри, в отличие от некоторых других наследственных болезней, у мужчин обычно отмечается в возрасте лет, а у женщин — в более старшем возрасте.

Наследование болезни Фабри сцеплено с Х-хромосомой, поэтому у матери пациента обычно наблюдаются те или иные проявления заболевания, хотя фенотип его может отличаться. У пробанда с летнего возраста отмечались снижение потоотделения, которое встречается у большинства мужчин с болезнью Фабри, и лимфедема. У матери пробанда была выявлена вихревидная кератопатия коричнево-золотистые отложения в роговице в виде волнообразных линий, исходящих из одной центральной точки , которая является одним из клинических критериев диагноза болезни Фабри.

В отличие от ГКМП, гипертрофия миокарда как у пробанда, так и его матери была выражена умеренно и не сопровождалась обструкцией выносящего тракта левого желудочка. По данным D. Ger main и соавт. Причиной утолщения стенок сердца мо жет быть не только гипертрофия кардиомиоцитов, но и инфильтрация миокарда нерастворимым фибриллярным гликопротеидом — амилоидом.

AL-амилоидоз развивается при отложении моноклональных иммуноглобулинов у больных лимфоплазмаклеточными дискразиями, в том числе множественной миеломой.

ATTR-амилоид мутантный и дикого типа образуется из транстиретина, синтезируемого в основном печенью и выполняющего функции транспортного белка тироксина и витамина А. Причи ной развития ATTR-амилоидоза дикого типа стар ческого считают возрастное снижение активности ферментных систем гепатоцитов, что приводит к пре имущественнои секреции нестабильных мономерных форм транстиретина, которые легко агрегируют в тканях с образованием амилоида.

В основе наследственного ATTR-амилоидоза лежат мутации в гене TTR, сопровождающиеся синтезом транстиретина, который не способен образовывать тетрамеры и обладает очень высокой амилоидогенностью. Пациентка Б. Тареева в январе года.

В течение года беспокоили боли в области сердца и нарастающая сердечная недостаточность. При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 14 мм, нарушение диастолической функции по рестриктивному типу.

Выс ка зано предположение об амилоидозе, диагноз которого был подтвержден при биопсии миокарда. Пациентке проводилась терапия бортезомибом, мелфаланом и дексаметазоном, на фоне которой нормализовалась концентрация свободных легких цепей лямбда типа и достигнута компенсация сердечной недостаточности. Таким образом, у пациентки был диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца в рамках множественной миеломы.

Заподозрить амилоидоз сердца позволяли возраст пациентки, быстрое развитие тяжелой сердечной недостаточности, которая плохо поддавалась симптоматической терапии, эхокардиографические признаки рестриктивного поражения сердца увеличение левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса , симметричное утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без обструкции выносящего тракта, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS на ЭКГ.

Последний признак отличает амилоидоз сердца от ГЛЖ, хотя истинное снижение амплитуды QRS менее 5 мм в отведениях от конечностей и менее 10 мм в грудных отведениях наблюдается только у половины больных AL-амилоидозом сердца [14]. Однако даже при отсутствии низкого вольтажа комплексов QRS следует учитывать возможное его несоответствие степени ГЛЖ при эхокардиографии.

Важное диагностическое значение имеют результаты МРТ сердца, которая позволяет не только измерить массу миокарда левого желудочка, но и выявить диффузное накопление гадолиния в субэндокарде [15]. В представленном наблюдении диагноз был подтвержден при биопсии миокарда, хотя для гистологического исследования могут быть использованы и другие ткани, более доступные для биопсии, в том числе слизистая оболочка прямой или двенадцатиперстной кишки, подкожно-жировая клетчатка, почка.

У пациентки имелась небольшая протеинурия, однако она могла быть связана с застоем крови по большому кругу кровообращения. Современная химиотерапия, включающая в себя ингибитор протеасом бортезомиб, позволяет добиться полного или частичного гематологического ответа у значительной части больных AL-амилоидозом, предупредить отложение амилоида в других органах и прогрессирование сердечной недостаточности.

Пациент В. Тареева в декабре года. При электромиографии выявлены грубые аксонально-демиелинизирующие нарушения, наиболее выраженные в малоберцовых нервах, а при эхокардиографии — картина рестриктивного поражения сердца: дилатация левого предсердия, утолщение стенок левого желудочка, зоны гипокинезии в межжелудочковой перегородке, уплотнение эндокарда, нормальная фракция выброса левого желудочка.

Уровень мозгового натрийуретического пропептида был повышен в 30 раз по сравнению с верхней границей нормы. Проведены чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии, однако после вмешательства сердечная недостаточность сохранялась, появилась ортостатическая артериальная гипотензия.

При МРТ сердца с контрастированием гадолинием на фоне выраженного утолщения стенок левого желудочка отмечено циркулярное субэндокардиальное диффузное накопление контрастного вещества в миокарде левого и передней стенки правого желудочков рис.

Проводилась повторная биопсия слизистой оболочки прямой кишки, однако амилоид выявить не удалось. При иммунохимическом исследовании исключена моноклональная секреция легких цепей иммуноглобулинов, характерная для AL-амилоидоза.

При сцинтиграфии миокарда с 99mTcPYP выявлено накопление радиоизотопного препарата 2 степени, в связи с чем от биопсии миокарда было решено воздержаться. Переносимость лечения удовлетворительная, существенного прогрессирования амилоидоза не произошло. Как и в предыдущем наблюдении, заподозрить амилоидоз у летнего пациента позволяло типичное рестриктивное поражение левого желудочка, характеризующееся развитием тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии дилатации и существенного снижения фракции выброса левого желудочка.

При эхокардиографии определялись множественные очаги зернистости, которые нередко выявляют у пациентов с амилоидной инфильтрацией миокарда, а при МРТ сердца — диффузное накопление гадолиния в субэндокарде. В пользу системного амилоидоза свидетельствовала и периферическая полиневропатия, которая встречается как при AL-, так и семейном ATTR-амилоидозе и может предшествовать поражению сердца.

В большинстве случаев развивается неуклонно прогрессирующая, симметричная дистальная невропатия, начинающаяся с сенсорных расстройств, в первую очередь болевой и температурной чувствительности, с последующим присоединением нарушений вибрационной и позиционной чувствительности и двигательных нарушений.

Ранними симптомами невропатии бывают парестезии или мучительные дизестезии. Часто встречается синдром запястного канала, проявляющийся болями и парестезиями в I-III пальцах кисти с постепенной атрофией мышц тенара и обусловленный сдавлением срединного нерва в запястном канале амилоидом, откладывающимся в связках запястья [16]. Учитывая отсутствие моноклональной секреции легких цепей иммуноглобулинов и наличие мутации гена TTR, был установлен диагноз наследственного ATTRамилоидоза [17].

Диагноз амилоидоза должен быть подтвержден при гистологическом исследовании, однако результаты повторной биопсии прямой кишки оказались отрицательными.

Тем не менее, наличие ATTRамилоидоза не вызывало сомнения с учетом типичной клинической картины и результатов молекулярно-генетического исследования.

Кроме того, при сцинтиграфии было выявлено накопление 99mTcPYP в миокарде 2 степени то есть умеренное накопление, соответствующее таковому в костной ткани.

В году в многоцентровом исследовании было показано, что накопление в миокарде 99mTcPYP степени рис. Более того, сцинтиграфия с 99mTcPYP дает возможность дифференцировать ATTR-амилоидоз от AL-амилоидоза, при котором накопление радиоактивного препарата в миокарде отсутствует или не превышает 1 степени. С середины х годов ХХ века для лечения ATTRамилоидоза применяли трансплантацию печени, позволяющую восстановить синтез нормального транс тиретина.

В последние годы более перспективной тактикой лечения считают медикаментозную стабилизацию тетрамерной структуры транстиретина и предотвращение образования амилоидогенных мономеров белка.

Гипертрофия левого желудочка — сердечно-сосудистый фактор риска

Академика Янгеля, д. Улица Академика Янгеля. Гипертрофия левого желудочка сердца. В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца — симптомокомплекс нескольких состояний, как патологических, так и физиологических. Он характеризуется наличием чрезмерного увеличения стенок левого желудочка , с сохранением нормального объёма его полости. Нормальная анатомия и физиология левого желудочка. Объём полости левого желудочка здорового сердца колеблется от до кубических сантиметров.

Вы точно человек?

Москва, ул. С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского университета дружбы народов по адресу: , г. Миклухо-Маклая, 6.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Она характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии. Распространенность ГМЛЖ в популяции достигает 13,3 на 1 тыс. В настоящее время ГМЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно—сосудистой заболеваемости и смертности. По данным Casale и соавт.

Сердце человека имеет два желудочка. Но бывает так, что толщина стенок одного из желудочков увеличивается.

Гипертрофия левого желудочка — это расширение гипертрофия мышечной ткани, составляющей стенку главной насосной камеры сердца левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка развивается под воздействием определенных факторов, таких как гипертоническая болезнь, вынуждающих левый желудочек работать интенсивнее. По мере увеличения нагрузки стенки камеры утолщается, теряют эластичность и в конечном итоге перестают работать с такой же силой, как в здоровом сердце. Гипертрофия левого желудочка наиболее часто встречается у лиц с неконтролируемой гипертонической болезнью или другими заболеваниями сердца.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка ГЛЖ является сильным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и общей смертности у пациентов с артериальной гипертензией. Антигипертензивное лечение, которое вызывает регресс ГЛЖ, снижает частоту сердечно-сосудистых осложнений и улучшает показатели выживаемости, причем это происходит независимо от того, насколько снизились показатели артериального давления АД. Клинически важно осознавать, что ГЛЖ является фактором риска, который подвергается модификации и коррекция этого фактора является более комплексной, чем просто контроль АД. В этой статье рассматривается определение ГЛЖ, сравниваются диагностические тесты, позволяющие ее обнаружить, а также обсуждается современный, основанный на доказательствах подход к коррекции этого опасного фактора риска.

Гипертрофия левого желудочка сердца в большинстве случаев наблюдается у пациентов, имеющих диагноз гипертоническая болезнь. При гипертрофии наблюдается утолщение стенки мышц левого желудочка. В случае обнаружения данной патологии толщина органа увеличивается до 12 мм.

Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии

Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Наиболее характерным поражением сердца при гипертонической болезни является гипертрофия левого желудочка ГЛЖ. ГЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличенную посленагрузку на левый желудочек, связанную с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением. Однако по мере прогрессирования ГЛЖ возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями его доставки с кровью по коронарным артериям. У больных гипертонической болезнью с ГЛЖ происходит значительное сжатие интрамуральных артерий извне гипертрофированным миокардом, а гипертрофия гладкой мускулатуры стенок артериол приводит к сужению их просвета.

Гипертрофия левого желудочка сердца: что это и как можно лечить

Платить я могу только небольшими суммами, ложить могу на карту. Могут ли лишить свободы и на какой срок. Я еще могу повторить, платить я могу только небольшими суммами. Добрый день) я сейчас в положении в декретный отпуск выйду в январе 2019 года. Официально меня оформят получается только на 3 месяца перед декретом, устроилась на работу недавно. До этого 1 год было ипправда в Московской обл.

Гипертрофия левого желудочка — независимый фактор риска поражения коронарных сосудов; лечение, замедляющее прогрессирование этого.

Для частных клиентов, которым необходима правовая поддержка в разного рода вопросах в нашей компании работают юристы с разной специализацией, чтобы отвечать на ваши запросы в онлайн режиме бесплатно. Кроме того, мы устроили структуру сайта так, чтобы человек мог найти самостоятельно ответы на большинство вопросов по разным сферам деятельности.

Подача жалоб и ходатайств. Помощь подсудимым и потерпевшим. Признание и оспаривание права собственности.

В режиме онлайн задать вопрос юристу или выслать свой вопрос по электронной почте. Бесплатная юридическая консультация по телефону и электронной почте. Юридические консультации - спросить юриста.

Консультация юриста в Минске поможет вам правильно понимать, использовать и соблюдать законодательство РБ и нормы международного права, которые направлены на защиту ваших прав и интересов. Эффективность внесудебной деятельности во многом зависит от заранее полученной грамотной юридической консультации.

То же самое в центрах при общественных приемных депутатов: консультации один-два раза в неделю по нескольку часов. Или рассмотрим так называемые юридические клиники, где консультируют студенты.

Вы можете себе представить, что вас в вашей бесплатной районной поликлинике будет консультировать медик-студент, еще не получивший образования, не имеющий опыта.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Невралгия. Деформация левого желудочка сердца
Комментарии 1
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. ininop1989

    По моему мнению Вы не правы. Могу отстоять свою позицию. Пишите мне в PM, пообщаемся.