+7 (499) 653-60-72 Доб. 817Москва и область +7 (800) 500-27-29 Доб. 419Федеральный номер

Хсн 2 а жалобы

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Novo Mesto. Указанное состояние может проявляться клиническими признаками ХСН или ОСН и ассоциируется с повышенным риском смерти этих пациентов. Перечень основных терминов, которые нередко употребляются для описания разных клинических форм или вариантов СН, в действующей МКБ соответствует рубрикам I Правожелудочковая недостаточность вторичная по отношению к недостаточности левых отделов сердца. Сердечная недостаточность без уточнения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Определена этиология хронической сердечной недостаточности.

Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня

Novo Mesto. Указанное состояние может проявляться клиническими признаками ХСН или ОСН и ассоциируется с повышенным риском смерти этих пациентов. Перечень основных терминов, которые нередко употребляются для описания разных клинических форм или вариантов СН, в действующей МКБ соответствует рубрикам I Правожелудочковая недостаточность вторичная по отношению к недостаточности левых отделов сердца.

Сердечная недостаточность без уточнения. За период после принятия МКБ появились новые клинические термины, применяющиеся в международных рекомендациях по диагностике и лечению СН. Современная терминология, употребляющаяся для характеристики клинических особенностей разных категорий больных с ХСН, приведена в соответствующем разделе.

По разным подсчетам ХСН в настоящее время болеют по меньшей мере от 15 до 23 млн человек. Указанные колебания могут быть, в частности, связаны с отсутствием унифицированных международных эпидемиологических критериев СН. С возрастом распространенность СН прогрессивно возрастает. Заболеваемость — количество случаев впервые диагностированной СН в течение года в популяции — представляет по разным данным от до случаев на тыс.

В течение последних 30—40 лет в Европе и Северной Америке, несмотря на снижение смертности от сердечно-сосудистых причин, отмечают постоянный рост распространенности ХСН.

Прогноз больных с клиническими проявлениями ХСН очень серьезный, что отражает такой ее фундаментальный признак, как прогрессирующий характер. По данным Фремингемского исследования наблюдение с по г. Даже в современных условиях данные Британии на г. Клинический прогноз ХСН тем хуже, чем выше степень ее клинической тяжести. Результаты масштабных многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований свидетельствуют см.

Согласно так называемым фармакоэкономическим подсчетам, стоимость оказания медицинской помощи пациентам с ХСН в странах Западной Европы Франция, Нидерланды, Германия, Бельгия возрастает пропорционально тяжести их клинического состояния, составляя в год для больных I—II ФК в среднем евро, III — евро и IV, клинически наиболее тяжелого, — 13 евро. Следует отметить, что в Афро-Азиатском регионе структура этиологических факторов ХСН иная, в ней основное место занимают клапанные пороки и первичные поражения миокарда.

С практической точки зрения важно выделить те причины ХСН или ОСН, которые являются потенциально обратимыми и при соответствующих условиях могут быть полностью устранены.

Снижение насосной способности сердца может быть следствием таких факторов:. Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй — при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии и стеноза ЛА, объемом — для септальных дефектов со сбросом слева направо.

Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронарогенных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузным и может проявляться некрозом при остром ИМ , постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией см. Вместе с тем для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего ДКМП, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии.

Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы тахисистолии , при наличии механического препятствия его наполнению перикардит, AV-стеноз, миксома и при нарушениях его расслабления в диастолу. Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическая дисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда.

Ремоделирование ЛЖ — совокупность патологических изменений величины, массы и формы ЛЖ с соответствующим нарушением его нормального функционирования. Характерными макропризнаками ремоделированного ЛЖ являются его гипертрофия, дилатация и деформация так называемая сферизация полости.

Объединение последних трех признаков является типичным для первично-миокардиального поражения и перегрузки объемом. Это приспособительный феномен, направленный на поддержание способности первично пораженного или перегруженного миокарда развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу путем уменьшения рабочей нагрузки на единицу его массы.

Однако в процессе эволюции гипертрофия миокарда теряет свое приспособительное значение и становится одним из факторов прогрессирования ХСН.

Это объясняется тем, что, в отличие от физиологической, так называемой рабочей гипертрофии у спортсменов, здоровых лиц, занимающихся интенсивной физической работой , гипертрофия миокарда при его перегрузке или повреждении является биологически неполноценной. Неполноценность патологической гипертрофии миокарда, в частности, состоит в том, что при ней:.

Для СН, обусловленной первичным поражением миокарда ЛЖ или его перегрузкой объемом, а также для терминального клинического этапа гипертензивного сердца характерна так называемая миогенная дилатация ЛЖ. Последняя отражает невозможность ЛЖ обеспечивать объем систолического выброса крови в аорту пропорционально объему полости ЛЖ в конце диастолы физиологический механизм Франка — Старлинга рис.

Наличие клинических признаков СН у больных этой категории связывают исключительно или преимущественно с нарушениями диастолического наполнения ЛЖ. В повседневной клинической практике этот вариант СН чаще всего выявляют у больных с гипертензивным сердцем и тахисистолическим нарушением ритма сердца. К кардиальным механизмам компенсации кровообращения при СН принадлежат повышение ЧСС, рост инотропной сократительной функции миокарда и его гипертрофия. Сосудистый механизм компенсации представлен системной периферической вазоконстрикцией, направленной на поддержание необходимого системного АД.

РАС — многокомпонентная энзимогормональная система, которая играет ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме. Кроме этого, стимулирует выброс норадреналина симпатическими терминалями и образование эндотелина-1 и вазопрессина. Компоненты РАС, находящиеся и подвергающиеся вышеописанной энзимной трансформации в циркуляторном русле, определяются как циркулирующая РАС, а те, которые содержатся и трансформируются с помощью энзимов в тканях, как тканевая РАС.

Активация последней играет ключевую роль в ремоделировании ЛЖ при СН. Кроме того, альдостерон стимулирует коллагенообразование в миокарде и оказывает вазоконстрикторное действие.

Вазопрессин , синтезирующийся в задней доле гипофиза, стимулирует канальцевую реабсорбцию воды и оказывает системное вазоконстрикторное действие. Наряду с нейрогуморальными системами, обеспечивающими компенсаторные реакции мобилизационной направленности, при ХСН функционирует ряд гуморальных систем НУП, адреномедуллин, группа так называемых эндотелийзависимых контррегуляторных факторов , оказывающих контррегуляторное действие по отношению к эффектам САС, РААС, вазопрессина, эндотелина.

НУП , предсердный и так называемый МНУП, синтезируются кардиомиоцитами предсердий и желудочков в ответ на их растяжение и повышение давления в последних. НУП стимулируют натрийурез и диурез, оказывают вазодилатирующее и антипролиферативное действие, а также угнетают секрецию ренина, альдостерона, эндотелина-1, вазопрессина и норадреналина. Влиянию НУП во многом подобно действие адреномедуллина.

Эндотелийзависимые контррегуляторные факторы представлены брадикинином, так называемыми вазодилататорными простагландинами и оксидом азота NO. Все они продуцируются клетками эндотелия и оказывают вазорелаксирующее, антипролиферативное и антитромботическое действие. К вазодилататорным простагландинам относятся простациклин и PgE 2.

Оксид азота NO , или эндотелийзависимый фактор расслабления сосудов, продуцируется клетками эндотелия под влиянием специфического энзима — эндотелиальной NO-синтетазы eNOS.

Кроме эффекта вазодилатации, NO угнетает активацию моноцитов и тромбоцитов, которая является одним из ключевых звеньев так называемого иммуновоспалительного процесса см. Брадикинин обладает самостоятельным вазодилатирующим и антипролиферативным действием и, кроме этого, стимулирует синтез вазодилататорных простагландинов и NO. Следует помнить, что он расщепляется на неактивные пептиды тем же энзимом, который катализирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, а именно — АПФ.

Поэтому рост активности РААС при ХСН приводит к повышенному распаду брадикинина и соответственно — снижению его концентрации и уменьшению образования NO и простациклина.

Характерным для ХСН изменением со стороны сосудов является также нарушение функции эндотелия. Существенную роль в реализации этого феномена играет снижение концентрации оксида азота, которое обусловлено, во-первых, угнетением его синтеза в эндотелиоцитах и, во-вторых — повышением его биохимической свободнорадикальной инактивации.

Вследствие снижения концентрации NO в стенке сосудов в значительной степени уменьшается защитное действие физиологических концентраций NO в отношении вазоконстрикции, тромбообразования и активации клеточного звена системного воспаления, играющих существенную роль в прогрессировании ХСН.

Под действием вазоконстрикторных нейрогормонов уменьшается почечный кровоток, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и стимуляции высвобождения ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Вследствие гипоперфузии периферических мышц развивается их хроническая гипоксия с соответствующим нарушением метаболизма, изменениями ультраструктуры, снижением функциональных возможностей, уменьшением массы.

Характеризуется прежде всего активацией САС, что обеспечивает мобилизацию инотропной и хронотропной функций сердца, увеличение притока к нему крови по венам и поддержание нормального уровня АД. Существенного роста активности циркулирующих РААС, эндотелина-1 и вазопрессина не наблюдается, что объясняется соответствующим антагонистическим действием НУП.

Переход доклинической СН в клинически манифестную обусловливают несколько факторов:. Мобилизационные реакции сердечно-сосудистой системы окончательно теряют свое компенсаторное физиологическое значение и выступают в роли патогенных факторов, определяющих структурно-функциональную деградацию органов тканей -мишеней. С другой стороны, вы сокая активность АПФ в стенке сосудов, кроме повышенного образования ангиотензина II, вызывает деградацию брадикинина и опосредованно — угнетение стимулированного брадикинином синтеза NO.

Кроме этого, ангиотензин II стимулирует разрушение NO через усиление выработки свободных радикалов, способных химически нейтрализовать последний. Одновременно вызванное гипоперфузией скелетных мышц нарушение их метаболизма, действуя через локализованные в мышцах так называемые метаболические рецепторы, становится сигналом для дальнейшей, опосредствованной через ЦНС активации САС 2.

Основными эффектами указанных цитокинов являются угнетение биосинтеза белка, внутриклеточного транспорта глюкозы, анорексия, дальнейшая активация матриксных металлопротеиназ, угнетение сократительной способности миокарда и периферических мышц, угнетение образования NO эндотелием, а также стимуляция апоптоза 3 кардиомиоцитов, миоцитов скелетных мышц и лимфоцитов.

Физиологический смысл роста синтеза провоспалительных цитокинов при ХСН заключается прежде всего в активации катаболических процессов и апоптоза в скелетных мышцах, поскольку само уменьшение массы скелетных мышц является последним резервом для приведения потребностей организма в кислороде и питательных веществах в соответствие с критически ограниченными возможностями их доставки.

Однако одновременно по аналогичному механизму происходит активация апоптоза и катаболических процессов в миокарде, что не позволяет сбалансировать ситуацию 4. Как результат полного исчерпания резервов компенсации наступает смерть от прогрессирующей насосной недостаточности сердца. Выявление субъективных и объективных физикальных признаков СН является начальным этапом ее диагностики. Одышка компенсаторное повышение частоты дыхательных движений , ограничивающее переносимость физических нагрузок, является наиболее ранним и частым клиническим симптомом СН у больных с насосной недостаточностью левых отделов сердца.

Одышка является результатом рефлекторного возбуждения дыхательного центра в ответ на повышение легочно-капиллярного давления и наличие транссудата в интерстициальном пространстве легких, что ограничивает экскурсию повышает ригидность легких, снижая эффективность каждого дыхательного цикла. Если на начальном этапе СН одышка возникает при выполнении бытовых нагрузок средней интенсивности типично — при ходьбе , то при тяжелой ХСН сопровождает наименьшее физическое усилие пациента.

Для больных с изолированной недостаточностью правых отделов сердца одышка при нагрузке менее характерна, поскольку у этих больных отсутствует повышение легочно-венозного давления. Однако при выраженной изолированной правожелудочковой декомпенсации возможна довольно значительная одышка, факторами которой являются гипоперфузия дыхательных мышц и метаболический ацидоз на фоне значительно сниженного сердечного выброса.

Пароксизмальная ночная одышка в классическом виде — это внезапное пробуждение пациента от ощущения удушья с немедленной потребностью сесть или встать на ноги, с сопутствующим частым дыханием.

Пребывание в вертикальном положении способствует уменьшению выраженности указанных симптомов от нескольких до 30—40 мин. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца, вызванной увеличением притока к ним крови в горизонтальном положении тела, вследствие чего повышается легочно-венозное и легочно-капиллярное давление и формируется интерстициальный отек легких.

Имеются данные, что во внезапном характере возникновения проявлений пароксизмальной ночной одышки определяющую роль играют спонтанные колебания центрального симпатического тонуса во время сна. По гемодинамическому механизму возникновение ортопноэ сходно с пароксизмальной ночной одышкой. Слабость и утомляемость являются следствием уменьшения силы, выносливости и массы скелетных мышц, особенно нижних конечностей, обусловленных их гипоперфузией.

Никтурия — довольно частый и ранний признак ХСН. Олигурия , в отличие от никтурии, характеризует тяжелую ХСН с низким сердечным выбросом, высоким уровнем циркулирующих ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина и критически сниженным почечным кровотоком. Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастральной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, анорексию отдельно или в различных комбинациях отмечают больные с явлениями застоя большого круга кровообращения.

Они являются следствием таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек кишечника. Не стоит забывать, что указанные симптомы могут быть проявлением любого другого сопутствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, возбуждение, бессонница, спутанность сознания, дезориентация и т. Чаще их регистрируют у больных пожилого и старческого возраста. К основным объективным клиническим признакам, которые дают основания подозревать ХСН, принадлежат:. Периферические отеки у пациентов с ХСН являются признаком декомпенсации большого круга кровообращения. Если причиной ХСН является дисфункция левых отделов сердца, этот признак характеризует поздний этап развития этого синдрома.

Известно, что появлению отеков предшествует аккумуляция в организме приблизительно 5 л внесосудистой жидкости.

Жалобы и симптомы при хронической сердечной недостаточности

Для входа в личный кабинет заполните e-mail и пароль. Если вы новый пользователь, вам необходимо зарегистрироваться. Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Сердечная недостаточность

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. Увеличение частоты хронической сердечной недостаточности ХСН с возрастом обусловлено Кардиология 0 Все статьи Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Хроническая сердечная недостаточность. Немедикаментозное лечение

Утверждены методические рекомендации по практической реализации приказа Минздрава России от 13 марта г. Обследование в центре здоровья позволяет изучить базовые характеристики Вашего здоровья 25 параметров и получить подробные рекомендации врача.

Хроническая сердечная недостаточность — заболевание с комплексом характерных симптомов одышка, утомляемость,cнижение физической активности, отеки , которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который описывает дефицит кровоснабжения вследствие нарушения работы миокарда, и проявляется застойными явлениями различного характера. Данный синдром не является самостоятельным, а развивается в результате других патологий: врожденных пороков сердца, патологий клапанов, кардиомиопатий, ишемической болезни, гипертонии и пр. I стадия — срытое течение сердечной недостаточности, симптомы проявляются только при физической нагрузке;.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Общий анализ крови, мочи. Общий белок крови, глюкоза, креатинин, электролиты, СРБ, коагулограмма, печеночные ферменты и т. Например, перенесенный инфаркт миокарда, либо выявить признаки гипертрофии левого желудочка, что позволяет предположить в качестве причины ХСН гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическую кардиопатию.

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние. Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой , как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Причиной ХСН являются заболевания сердца, нарушающие наполнение или выброс крови из желудочка или желудочков. Основные механизмы , приводящие к ХСН:. Причины СН со сниженной фракцией выброса: ишемическая болезнь сердца чаще всего вследствие перенесенного инфаркта миокарда , плохо контролируемая артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии. Через несколько месяцев или лет от появления повреждающего миокард фактора происходит ремоделирование сердца с прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка и усугублением систолической дисфункции, что ведет к дальнейшему снижению минутного объема сердца и нейрогуморальной активации. Причины СН с сохраненной сократительной функцией левого желудочка: артериальная гипертензия чаще всего с гипертрофией левого желудочка , ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия напр. Способствующие факторы: пожилой возраст, женский пол и ожирение. В целом, ХСН развивается, если гиперкинетический тип кровообращения накладывается на уже имеющуюся болезнь сердца.

Сердечная недостаточность - Жалобы

Чаще всего за бесплатной консультацией к адвокату обращаются подозреваемые и обвиняемые в таких преступлениях:Не медлите. Таких следует обходить стороной. Когда юридическая консультация проходит по телефону, времени к сожалению выделяется не так много и можно что-то упустить, а когда бесплатная юридическая консультация проходит очно в офисе юриста он, увидев все документы и полностью выслушав ситуацию, проводит четкий анализ и дает точный алгоритм действий.

Исходя из анализа будет складываться дальнейший алгоритм действий и разрабатываться стратегия для достижения цели. Получить бесплатную консультацию в юридической сфере можно следующим образом:Описывать проблемную ситуацию нужно кратко и достоверно.

II. незначительное ограничение физической активности — нет жалоб в сердечной недостаточности возникают даже в состоянии покоя, а любая.

Автоюрист Волгоград может оказать помощь не только в возврате водительских прав после их лишения, но в получении страховой выплаты при дорожно-транспортном происшествии, при расследовании уголовного дела, связанного с дорожно-транспортными происшествиями, а также в любом конфликтном случае, требующем судебного разбирательства.

Услуги автоюриста в Волгограде позволят быстро и эффективно разрешить любую ситуацию, требующую защиты прав владельца автомобиля. Благодаря знанию всех аспектов действующих законов, относящихся к автотранспорту, юристы тщательно анализируют именно те обстоятельства дела, которые могут привести к выигрышу дела в суде.

Ситуаций много, и практически в каждой необходим толковый совет квалифицированного специалиста. В частности, любой может столкнуться с необходимостью отсрочки в армию, затоплением соседей, взыскание морального и материального ущерба, с возвратом товара продавцу, с оспариванием доли в наследстве, с оформлением недвижимой собственности, долгострой, обманутые дольщики, со страховыми спорами и другими случаями, когда нужно задать вопрос юристу онлайн бесплатно по телефону и получить его ответ и совет.

А если требуется написать исковое заявление в суд и представительство в суде нашего адвоката, то вам предложат проехать в офис и обсудить детали. У нас на сайте Ad911.

Советуем рассмотреть средний вариант стоимость услуг авто-адвокатов. На данный момент надежные квалифицированные специалисты готовы провести защиту за стоимость до 30 000 рублей.

Интернет доступен круглосуточно, гражданин из любой точки РФ может в удобное для него время связаться со специалистом. Собеседование не требует оплаты, официального представления, но помогает получить важную информацию.

Юристы нашего портала работают круглосуточно и в режиме реального времени помогают гражданам в правовых вопросах.

Подберем и оформим - звоните. Не про Вас расхожее мнение об "иррациональности обаяния" квартиры в старом фонде. С небольшой доплатой в кредит. Звоните - лучшее время.

Комментарии 3
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. phohimetloy

    Полностью разделяю Ваше мнение. В этом что-то есть и мне нравится эта идея, я полностью с Вами согласен.

  2. masrero

    Мы можем выяснить это?

  3. Майя

    Да, верно.